Δείτε πώς γεννήθηκε ο SARS-CoV-2-Επιστημονικό ΤΕΛΟΣ στο σενάριο ότι τον κατασκεύασαν σε εργαστήριο

SARS-CoV-2

Ο νέος κορονοϊός SARS-CoV-2 που ξεκίνησε πέρυσι στην πόλη Wuhan της Κίνας και έχει προκαλέσει πανδημία της νόσου COVID-19 σε περισσότερες από 70 άλλες χώρες είναι προϊόν φυσικής εξέλιξης, σύμφωνα με έρευνα που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Nature Medicine.

Η ανάλυση των δεδομένων της αλληλουχίας του γονιδιώματος που έχει ο νέος κορονοϊός και οι σχετικοί με αυτόν ιοί έδειξε ότι ο SARS-CoV-2 δεν είναι προϊόν εργαστηρίου, ή άλλου τρόπου ανθρώπινης επεξεργασίας.

“Με τη σύγκριση των διαθέσιμων δεδομένων αλληλουχίας γονιδιώματος για γνωστά στελέχη κορωνοϊού, μπορούμε να πούμε αποφασιστικά ότι ο κορονοϊός SARS-CoV-2 προέρχεται από φυσικές διεργασίες, δήλωσε ο δρ. Kristian Andersen, αναπληρωτής καθηγητής ανοσολογίας και μικροβιολογίας και εκ των επικεφαλής συγγραφέων της έρευνας.

Ο νέος κορονοϊός SARS-CoV-2 και το… γενεαλογικό του δέντρο

Οι κορονοϊοί είναι μια μεγάλη οικογένεια ιών που μπορούν να προκαλέσουν ασθένειες που κυμαίνονται από ήπιες έως πολύ σοβαρές. Η πρώτη γνωστή σοβαρή ασθένεια που προκλήθηκε από κορονοϊό προέκυψε από την επιδημία του Σοβαρού Οξέος Αναπνευστικού Συνδρόμου (SARS) του 2003 στην Κίνα. Ένα δεύτερο ξέσπασμα σοβαρών ασθενειών από κορονοϊό άρχισε το 2012 στη Σαουδική Αραβία και ονομάστηκε Αναπνευστικό Σύνδρομο Μέσης Ανατολής (MERS).

Στις 31 Δεκεμβρίου του περασμένου έτους οι κινεζικές αρχές ειδοποίησαν τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) για την εμφάνιση ενός νέου στελέχους κορονοϊού που προκαλεί σοβαρή ασθένεια, το οποίο στη συνέχεια ονομάστηκε SARS-CoV-2. Από τις 20 Φεβρουαρίου του 2020, έχουν τεκμηριωθεί τουλάχιστον 167.500 κρούσματα της νόσου COVID-19, που έχει σκοτώσει πάνω από 6.600 άτομα παγκοσμίως.

Λίγο μετά την έναρξη της επιδημίας, οι Κινέζοι επιστήμονες ανέλυσαν το γονιδίωμα του SARS-CoV-2 και κατέστησαν τα δεδομένα διαθέσιμα σε ερευνητές παγκοσμίως. Τα προκύπτοντα δεδομένα γονιδιωματικής αλληλουχίας έδειξαν ότι οι κινεζικές αρχές ανίχνευσαν άμεσα την επιδημία και ότι ο αριθμός των κρουσμάτων COVID-19 αυξάνεται λόγω της -δυστυχώς- αποτελεσματικής του μετάδοσης από άνθρωπο σε άνθρωπο. Ο δρ. Andersen και συνεργάτες του από πολλά άλλα ερευνητικά ιδρύματα χρησιμοποίησαν αυτά τα δεδομένα αλληλουχίας, για να διερευνήσουν την προέλευση και την εξέλιξη του SARS-CoV-2, εστιάζοντας σε πολλά γνωστά χαρακτηριστικά γνωρίσματα του ιού.

Ανέλυσαν το γενετικό πρότυπο για τις δύο προεξέχουσες πρωτεΐνες στο εξωτερικό του ιού, τις οποίες χρησιμοποιεί για να συνδεθεί και να διεισδύσει στα ανθρώπινα και ζωικά κύτταρα. Ειδικότερα, επικεντρώθηκαν σε δύο σημαντικά χαρακτηριστικά αυτών των πρωτεϊνών: τον υποδοχέα (RBD), ένα είδος «γάντζου» που συνδέεται με το κύτταρο-ξενιστή και το «μοριακό ανοιχτήρι», που επιτρέπει στον ιό να διασπάσει και να εισχωρήσει στο κύτταρο-ξενιστή.

Κορονοϊός: Τα στοιχεία που αποδεικνύουν ότι είχε φυσική εξέλιξη

Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι το τμήμα RBD των πρωτεϊνών στην επιφάνεια του SARS-CoV-2 είχε εξελιχθεί ώστε να στοχεύει αποτελεσματικά ένα μοριακό χαρακτηριστικό στο εξωτερικό των ανθρώπινων κυττάρων, που ονομάζεται ACE2. Είναι ένας υποδοχέας που εμπλέκεται στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης. Αυτή η προεξέχουσα πρωτεΐνη στην επιφάνεια του SARS-CoV-2 είναι τόσο αποτελεσματική στο να συνδέεται στα ανθρώπινα κύτταρα, ώστε οι επιστήμονες κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι είναι αποτέλεσμα φυσικής επιλογής και όχι προϊόν  γενετικής μηχανικής.

Αυτά τα στοιχεία για την φυσική εξέλιξη του κορονοϊού υποστηρίχθηκαν από δεδομένα σχετικά με τη συνολική μοριακή δομή του. Εάν κάποιος προσπαθούσε να κατασκευάσει έναν νέο κορονοϊό, ως παθογόνο, θα τον είχε κατασκευάσει ξεκινώντας από την μοριακή του δομή, που είναι γνωστό ότι προκαλεί την ασθένεια. Αλλά οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι αυτή η μοριακή δομή του SARS-CoV-2 διέφερε σημαντικά από εκείνες των ήδη γνωστών κορονοϊών και μοιάζει περισσότερο με συναφείς ιούς που βρίσκονται σε νυχτερίδες και παγκολίνους.

“Αυτά τα δύο χαρακτηριστικά του ιού, οι μεταλλάξεις στο τμήμα RBD της πρωτεΐνης στην επιφάνειά του και η ξεχωριστή του μοριακή δομή, αποκλείουν τον εργαστηριακό χειρισμό ως πιθανή προέλευση για τον SARS-CoV-2, δήλωσε ο δρ. Andersen.

Τα ευρήματα της εν λόγω έρευνας (βλ. παράρτημα Α στο τέλος του κειμένου) είναι πολύ σημαντικά για να μπει με αποδείξεις τέλος στις φήμες που κυκλοφορούν σχετικά με την προέλευση του ιού SARS-CoV-2, ο οποίος προκαλεί τη νόσο COVID-19. Οι επιστήμονες καταλήγουν με αποδείξεις στο συμπέρασμα ότι ο νέος κορονοϊός είναι προϊόν φυσικής εξέλιξης, διαλύοντας οποιαδήποτε εικασία σχετικά με κάποια σκόπιμη γενετικά μηχανική του κατασκευή.

Κορονοϊός: Οι πιθανές καταβολές του SARS-CoV-2

Με βάση την ανάλυση της γονιδιωματικής αλληλουχίας του, ο δρ. Andersen και οι συνεργάτες του κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι οι πιθανότερες καταβολές του SARS-CoV-2 εμπίπτουν σε ένα από τα ακόλουθα δύο πιθανά σενάρια:

Σενάριο 1

Ο νέος κορονοϊός εξελίχθηκε στην σημερινή του παθογόνο κατάσταση μέσω φυσικής επιλογής σε μη ανθρώπινο ξενιστή και στη συνέχεια μεταπήδησε στους ανθρώπους. Έτσι προέκυψαν και προηγούμενα κρούσματα κορονοϊού, με τους ανθρώπους να προσβάλλονται από τον ιό μέσω άμεσης έκθεσης στο θηλαστικό civet (SARS) και σε καμήλες (MERS). Οι ερευνητές προτείνουν τις νυχτερίδες ως την πιο πιθανή δεξαμενή για τον SARS-CoV-2, καθώς είναι πολύ παρόμοιος με έναν γνωστό κορονοϊό νυχτερίδας. Ωστόσο, δεν υπάρχουν τεκμηριωμένες περιπτώσεις άμεσης μετάδοσης κορονοϊού από νυχτερίδα σε άνθρωπο, κάτι που σημαίνει ότι ένας ενδιάμεσος ξενιστής πιθανότατα εμπλέκεται μεταξύ νυχτερίδων και ανθρώπων.

Σε αυτό το σενάριο, και τα δύο χαρακτηριστικά γνωρίσματα της προεξέχουσας πρωτεΐνης στην επιφάνεια του SARS-CoV-2 θα είχαν εξελιχθεί στην παρούσα μορφή τους πριν καν εισέλθουν στον άνθρωπο. Σε αυτή την περίπτωση, η σημερινή πανδημία θα εμφανιζόταν ταχέως αμέσως μόλις μολύνονταν οι άνθρωποι, καθώς ο κορονοϊός θα είχε ήδη αναπτύξει τα χαρακτηριστικά που τον καθιστούν παθογόνο και ικανό να εξαπλωθεί μεταξύ των ανθρώπων.

Σενάριο 2

Μια μη παθογόνος εκδοχή του ιού μεταπήδησε από έναν ζωικό ξενιστή στον άνθρωπο και στη συνέχεια εξελίχθηκε στην σημερινή του παθογόνο μορφή στον ανθρώπινο πληθυσμό. Για παράδειγμα, μερικοί κορονοϊοί από παγκολίνους (θηλαστικά που βρίσκονται στην Ασία και την Αφρική) έχουν μια δομή RBD πολύ παρόμοια με εκείνη του SARS-CoV-2. Ένας κορονοϊός από παγκολίνο θα μπορούσε ενδεχομένως να μεταδοθεί σε έναν άνθρωπο, είτε απευθείας είτε μέσω ενός ενδιάμεσου ξενιστή (όπως τα civets, ή οι νυφίτσες).

Στη συνέχεια, η δεύτερη προεξέχουσα πρωτεΐνη στην επιφάνεια του SARS-CoV-2, θα μπορούσε να εξελιχθεί μέσα στον ανθρώπινο ξενιστή, πιθανώς μέσω μη ανίχνευσης στον ανθρώπινο πληθυσμό, προτού ξεκινήσει η επιδημίας. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αυτή η δεύτερη πρωτεΐνη στην επιφάνεια του SARS-CoV-2 φαίνεται παρόμοια με κάποια στελέχη ιών της γρίπης των πτηνών, που έχει αποδειχθεί ότι μεταδίδεται εύκολα μεταξύ των ανθρώπων. Ο κορονοϊός SARS-CoV-2 θα μπορούσε να έχει δημιουργήσει μια τόσο μολυσματική πρωτεΐνη για τα ανθρώπινα κύτταρα και σύντομα να ξεκίνησε την τρέχουσα πανδημία, καθώς ο κορονοϊός θα μπορούσε να έχει γίνει πολύ πιο ικανός στο να εξαπλωθεί μεταξύ των ανθρώπων.

Ο συν-συγγραφέας της μελέτης, δρ. Andrew Rambaut, επισήμανε ότι είναι δύσκολο, αν όχι αδύνατο, να γνωρίζουμε ποιο είναι το πιθανότερο σενάριο. Αν ο κορονοϊός SARS-CoV-2 εισήλθε στον άνθρωπο στην παθολογική του μορφή από ζωική πηγή, αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης μελλοντικών κρουσμάτων, καθώς το στέλεχος του ιού που προκαλεί ασθένεια μπορεί να κυκλοφορεί ακόμη στον ζωικό πληθυσμό και ίσως να μεταπηδήσει ξανά στον ανθρώπου. Οι πιθανότητες για έναν μη παθογόνο κορονοϊό που εισήλθε στον ανθρώπινο πληθυσμό και στη συνέχεια ανέπτυξε ιδιότητες παρόμοιες με εκείνες του SARS-CoV-2 είναι λιγότερες.

Μετάφραση Μιχάλης Θερμόπουλος

Πηγή: https://www.sciencedaily.com

One thought on “Δείτε πώς γεννήθηκε ο SARS-CoV-2-Επιστημονικό ΤΕΛΟΣ στο σενάριο ότι τον κατασκεύασαν σε εργαστήριο

  1. ΑΠΑΝΤΗΣΗ ΣΕ ΑΥΤΟΥΣ ΠΟΥ ΛΕΝΕ ΟΤΙ Ο ΙΟΣ ΕΙΝΑΙ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑ ΤΥΧΑΙΑΣ ΕΠΙΛΟΓΗΣ ΤΗΣ ΦΥΣΗΣ …ΑΠΟ ΤΟ ΠΕΡΙΟΔΙΚΟ VIROLOGY BLOG…ME ΔΗΜΟΣΙΕΥΣΗ ΣΤΟ ΠΕΡΙΟΔΙΚΟ TIME………ΚΑΙ ΣΧΟΛΙΑ ΤΟΥ……… Simon Wain-Hobson λέει ότι δημιουργήθηκε ένας νέος ιός που «αναπτύσσεται αξιοσημείωτα καλά» σε ανθρώπινα κύτταρα. «αν ο ιός διαφύγει, κανείς δεν μπορεί να προβλέψει την τροχιά»…………Bat SARS-like coronavirus: It’s not SARS 2.0!
    19 NOVEMBER 2015
    SARSA study on the potential of SARS-virus-like bat coronaviruses to cause human disease has reawakened the debate on the risks and benefits of engineering viruses. Let’s go over the science and then see if any of the criticisms have merit.

    The SARS epidemic of 2003 was caused by a novel coronavirus (CoV) that originated in bats. Results of sequence analyses have shown that viruses related to SARS-CoV continue to circulate in bats, but their potential for infecting humans is not known. One can learn only so much from looking at viral sequences – eventually experiments need to be done.

    To answer the question ‘do the SARS-CoV like viruses circulating in bats have the potential to infect humans’, a recombinant virus was created in which the gene encoding the spike glycoprotein of SARS virus was swapped with the gene from a bat virus called SHC014. The SARS-CoV that was used (called SARS-MA15) had been previously passaged from mouse to mouse until it was able to replicate in that host. The use of this mouse-adapted virus allows studies on viral disease and its prevention in a mammalian host.

    The recombinant virus, called SHC014-MA15, replicated well in a human epithelial airway cell line and in primary human airway epithelial cell cultures. The recombinant virus replicated just as well as the Urbani strain of human SARS-CoV. This result was surprising because the part of the spike protein of SCH014 that binds the cell receptor, ACE2, is sufficiently different from the SARS-CoV spike, suggesting that the virus might not infect human cells.

    First lesson learned: looking at a viral genome sequence alone does not answer all questions. The spike glycoprotein of a bat coronavirus can mediate virus entry into human cells.

    Next the authors wanted to know if SHC014-MA15 could infect mice and cause respiratory disease. Ten week old mice were infected intranasally with either SCH014-MA15 or SARS-MA15. Animals infected with SARS-MA15 lost weight rapidly and died within 4 days. Mice infected with SCH014-MA15 lost weight but did not die. When older (12 month) mice were used (these are more susceptible to SARS-MA15 infection), both viruses caused weight loss, but SARS-MA15 killed all the mice while SCH014-MA15 was less virulent (20% of mice died).

    Second lesson learned: a human SARS-CoV with a bat glycoprotein can infect mice but is attenuated compared to a human, mouse adapted strain.

    The next question asked was whether monoclonal antibodies (think ZMAPP, used in some Ebolavirus infected patients) against SARS-CoV could protect cells from infection with SCH014-MA15. The answer is no.

    Third lesson learned: anti-SARS-CoV monoclonal antibodies do not protect from infection with SCH014-MA15.

    Could an inactivated SARS-CoV vaccine protect mice from infection with SCH014-MA15? An inactivated SARS-CoV vaccine provided no protection against infection SCH-014-MA15. When mice were first infected with a high dose of SCH014-MA15, there was some protection against challenge with the same virus, but protection did not last. And the side effects, weight loss and some death, would not be acceptable for a vaccine.

    Fourth lesson learned: an inactivated SARS-CoV vaccine does not protect against infection with SCH014-MA15, and the recombinant virus itself is barely protective but not a safe vaccine.

    In the final experiment of the paper, the SCH014 virus was recovered from an infectious DNA clone made from the genome sequence. This virus infected primary human airway epithelial cell cultures but not as well as did SARS-CoV Urbani. In mice SCH014 did not cause weight loss and it replicated to lower titers than SARS-CoV Urbani.

    Fifth lesson learned: At least one circulating SARS-like bat CoV can infect human cells, but causes only mild disease in mice. Additional changes in the viral genome would likely be needed to cause a SARS-like epidemic.

    Let’s now take a look at some of the public statements that have been made about this work.

    Richard Ebright says that ‘The only impact of this work is the creation, in a lab, of a new, non-natural risk”. He could not be more wrong. For Ebright’s benefit, I submit my summary above of what we have learned from this work. Furthermore, I suggest that Ebright has not read the paper, or if he had, he has not put it in the context of the gaps in our knowledge of bat coronavirus potential to infect humans. This type of negative quote is easily picked up by the press, but it’s completely inaccurate.

    Simon Wain-Hobson says that a novel virus was created that ‘grows remarkably well’ in human cells; ‘if the virus escaped, nobody could predict the trajectory’.

    I do agree that we cannot predict what would happen if SCH014-MA15 were released into the human population. In my opinion the risk of release and spread of this virus in humans is very low. The attenuated virulence of the SCH014-MA15 virus in mice suggests (but does not prove) that the recombinant virus is not optimized for replication in mammals. Recall that the virus used to produce the recombinant, SARS-MA15 is mouse-adapted and may very well have lost some virulence for humans. In a broader sense, virologists have been manipulating viruses for years and none have gone on to cause an epidemic in humans. While there have been recent lapses in high-containment biological facilities, none have resulted in harm, and work has gone on for years in many other facilities without harm. I understand that none of these arguments tell us what will happen in the future, but these are the data that we have to calculate risk. Bottom line: the risk of these experiments is very low.

    I think the statements by Ebright and Wain-Hobson are simply meant to scare the public and push us towards regulation of what they believe are ‘dangerous’ experiments. They are misleading because they ignore the substantial advances of the work. The experiments in this paper were well thought out, and the conclusions (listed above) are substantial. Creation of the recombinant virus SCH014-MA15 was needed to show that the spike glycoprotein could mediate entry into human cells. Only after that result was obtained did it make sense to recover the SCH014 bat virus. We now understand that at least one circulating bat SARS-like CoV can infect human cells and the mouse respiratory tract. More importantly, infection cannot be prevented with current SARS monoclonal antibodies or vaccines.

    This information means that we should embark on a program to understand the different SARS-like spike glyocoproteins on bat CoVs, and try to develop therapeutics to prevent a possible second spillover into humans. This work will require further studies of the type reported in this paper.

    My conclusion: these are low risk, high benefit experiments. You may disagree with my assessment of risk, but you cannot deny the benefits of this work. If you do, you simply haven’t read and understood the paper.

    As you might imagine, the press has had a field day with this work. But many of these articles are misleading. For example, the headline of the Motherboard article touts “Ethical Questions Arise After Scientists Brew Super Powerful ‘SARS 2.0’ Virus”. As I pointed out above, both SCH014-MA15 and SCH104 are less virulent in mice than SARS-CoV, so this headline is completely wrong. An article in Sputnik International has the headline “Uncaging the Animal: Concerns Rise Over Scientists Tests on SARS 2.0” and the sub-headline is “‘SARS 2.0’ is closer than you might think as scientists are continuing medical tests that could create a whole new virus outbreak.” The article claims that the experiments are ‘science for the sake of science’. If the author had read the Nature article, he or she could not have reached that conclusion. Both articles feature scary quotations by Ebright and Wain-Hobson. The most egregious may be an article in the Daily Mail, which claims that “New SARS-like virus can jump directly from bats to humans without mutating, sparking fears of a future epidemic”. This statement is also wrong – there are no data in the paper which show that the virus can jump from bats to humans!

    Perhaps at fault for much of this hyperbole is the press release on this work issued by the University of North Carolina, the home of the paper’s authors. The headline of the press release is: “New SARS-like virus can jump directly from bats to humans, no treatment available”. Exactly the same as the Daily Mail! Other errors in the press release emphasize that researchers need to work more closely with publicity departments to ensure that the correct message is conveyed to writers.

    Susan Nasif
    24 November 2015, 12:31 pm
    On of the “top 10” blogs of yours! Thank you!

    LINK

Αφήστε μια απάντηση

Η ηλ. διεύθυνση σας δεν δημοσιεύεται. Τα υποχρεωτικά πεδία σημειώνονται με *